患儿，女，6岁，主因“发热8天，咳嗽5天，胸痛4天”入院。入院前8天，患儿受凉后出现发热，最高体温39℃，每日2-3次热峰。5天前，患儿出现咳嗽，干咳为主，不伴喘息胸闷等不适，当地查血常规：白细胞12.31×/L，中性粒细胞82.8%，淋巴细胞14.2%，血小板×/L，考虑诊断“肺炎”，静点头孢类抗生素（具体不详）后，体温高峰有所下降。入院前4天，患儿深吸气时出现胸痛，未予重视。2天前，患儿体温降至正常，咳嗽较前加重，有痰，为少量白色粘痰，胸痛加重，不伴胸闷，无痰中带血等。复查血常规：白细胞16.69×/L，中性粒细胞82.6%，淋巴细胞11.5%，血小板×/L，拍胸片提示：肺炎，叶间胸膜炎，叶间胸膜腔积液。患儿病后精神反应稍弱，食欲尚可，体重无明显下降。

个人史及家族史：无特殊。既往体健，否认结核病人接触史。

体格检查：体温38℃，脉搏次/min，血压90/60mmHg，呼吸26次/min。神志清楚，精神反应可，全身皮肤未见皮疹，卡疤（+），浅表淋巴结未及肿大，无呼吸困难，胸廓对称，叩诊右下肺呈浊音，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，右下呼吸音略低。心音有力，律齐，腹软，全腹无压痛，肝肋下2cm，剑下3cm，质中边锐，脾肋下未及，神经系统查体未见异常。

辅助检查：血常规：白细胞16.28×/L，中性粒细胞89.4%，淋巴细胞6.5%，CRPmg/L。胸片：两肺纹理粗多、模糊，右下肺可见大片状阴影，肺门著明，心影不大，右膈面消失。印象：肺炎。肺CT（图1）：右下肺肺野内可见云絮状高密度病灶，内可见支气管充气征，肺门区未见明显病灶，未见腔静脉后软组织增厚，纵隔内未见肿大淋巴结。右侧后胸壁内侧可见新月形液性密度影。印象：肺炎，胸腔积液。支原体抗体：1：。

图1.肺CT右下肺肺炎

图2.左心房内下后方可见条带状充盈缺损，沿右肺下静脉走行延伸至其远端，范围约29.5×6.4mm

图3．治疗后20天后，复查：右下肺静脉内可见条带状充盈缺损，范围缩小，约17×3.4mm

图4．治疗后5个月复查：右下肺静脉内血栓较前缩小，充盈缺损已显示不清。

图5．治疗后5个月复查：肺内病变较前明显吸收，可见胸膜增厚。

诊疗经过：患儿支原体肺炎诊断成立，其血常规示白细胞总数增高，中性分类为主，CRP显著增高，提示支原体感染后炎症反应强烈或合并细菌感染的可能。入院后给与阿奇霉素联合头孢孟多治疗，患儿体温持续高热，加用甲基强的松龙2mg/kg/次，每日1-2次，抑制过强的炎症反应。入院第2天，心脏彩超提示左房顶部偏后可见一直径13.1×22.5mm团块回声，考虑左心房占位，性质待定，不除外心脏肿瘤，遂嘱患儿卧床休息，限制液速、液量等处理。入院第3天，D二聚体4.28ug/L，增高，给予低分子肝素50-80u/kg/天，每日1次，皮下注射，预防血管栓塞。入院1周后复查心脏彩超，左房占位无明显增大，入院2周复查心脏彩超提示左房团块增大，12.2×30.1mm，顶部已达二尖瓣附近。进一步行增强CT示（图2）：左心房内下方可见条带状充盈缺损，该病变呈长条状，并沿右肺下静脉走行延伸至其远端，可见分叉，范围约29.5×6.4mm，与右下肺病变分界不清，提示存在右下肺静脉血栓。遂将低分子加量至u/kg/次，每日2次，皮下注射抗凝治疗。5天后复查心脏彩超，左房内长条状异常回声区消失，复查CT（图3）：右下肺静脉内条带状充盈缺损范围17×3.4cm，较前明显缩小，监测D二聚体，逐渐降至1.02ug/L。患儿住院治疗47天出院。出院后继续应用低分子肝素治疗，剂量减至ug/kg/次，每日1次治疗，监测D二聚体及ATIII，定期复查肺CT，病情逐渐好转。出院5月复查胸部CT，肺内病变明显吸收好转（图5）。

讨论：

根据患儿病史中有发热、咳嗽、咯痰，查体右下肺呼吸音低，结合胸部CT，诊断右侧肺炎，胸腔积液。患儿病史中体温高热，肺部病变范围大，合并胸腔积液，支原体抗体1：，提示为重症支原体肺炎。其血常规示白细胞总数增高，中性分类为主，CRP显著增高，提示支原体感染后炎症反应强烈或合并细菌感染的可能。患儿增强CT提示左心房内下方可见条带状充盈缺损，该病变呈长条状，并沿右肺下静脉走行延伸至其远端，可见分叉，范围约29.5×6.4mm，与右下肺病变分界不清，提示存在右下肺静脉栓塞。因此，“重症支原体肺炎、右肺静脉血栓”诊断明确。

支原体肺炎是学龄儿童及青少年社区获得性肺炎的主要病原之一。支原体感染可伴发多系统、多器官损害，除了常见的胸腔积液等肺脏并发症，肺外并发症可包括关节炎、肝炎、心包炎、溶血性贫血、血栓性血小板减少性紫癜、脑炎、横断性脊髓炎、脑膜炎以及格林-巴利等。支原体肺炎相关的栓塞并发症较为少见，可累及腘动脉栓塞、颈内动脉栓塞、脾梗死、脑栓塞、心脏栓塞、肺栓塞等。

支原体感染所致血栓形成的机制并不十分清楚。由于曾在脑血管栓塞病人的脑脊液中检测到肺炎支原体DNA，因此有学者推测可能的机制为病原体的直接侵害，肺炎支原体可以通过诱导中枢神经系统细胞因子的生成引发血管损伤。然而，脑脊液表现出的同步炎症，仅见于某些病人。虽然不同病人的血栓形成开始时间不一致，但是临床上血栓的形成多发生在发热、咳嗽症状后8天至3周之间，中位数时间为12天。因此，另一可能的发病机制为免疫介导的炎症反应，这可能可以解释呼吸道症状的出现与血栓形成之间大约需要2周的时间。一些研究提出，抗磷脂抗体、例如LA、抗心磷脂抗体以及抗β2糖蛋白1-IgG等参与血栓形成。这些自身免疫性抗体可增加静脉或动脉栓塞的危险性。

肺静脉血栓的诊断手段包括肺血管造影、心脏彩超及CT检查。当静脉血栓延伸至较大的远端血管或心房时，可通过心脏超声诊断。此外，对于可疑患儿，心脏超声检测出肺静脉血流速度增快时，可间接提示肺静脉阻塞。胸部X线片多显示非特异性致密影，在应用增强螺旋CT检查时，需要延迟显像观察肺静脉及左心房则有助于诊断。

血浆D二聚体（D-Dimer,D2）是交联纤维蛋白的可溶性降解产物，为特异性纤溶过程标志物。发生血栓栓塞时，D2可因纤维蛋白溶解而浓度升高，其敏感性较高，而特异性较低，对高凝状态及血栓性疾病的诊断、疗效观察和预后判断具有较高应用价值。国内外一些成人的研究显示，多叶肺炎D2的水平高于单叶性肺炎，大叶性肺炎或多叶性肺炎时，D2显著高于节段性肺炎。在重症肺炎中，死亡病人的D2高于存活下来的病人。因此认为，D2升高与肺炎的严重程度、影像学严重程度及住院病人死亡率有关。对于支原体感染，D2多在感染后1周左右升高，约2周达高峰，3周降至正常。深静脉血栓多发生在D2高峰时期，即病程的2周时出现。因此，对于D2增高的病人，需要注意有无血管栓塞的可能。入院后应每隔3-5天行D2动态监测，高于正常上限时，给与低分子肝素（50u/kg/d），高于正常值上限10倍可应用u/kg/d，可有效地预防血栓性疾病的发生。此外，也可以静脉应用肝素或口服华法令等。

肺静脉血栓的治疗根据其发生的原因不同而进行选择，包括抗凝治疗、溶栓治疗及手术治疗。

支原体肺炎在学龄儿较为常见，可出现肺内或肺外并发症。因此，在支原体肺炎诊治过程中需要







































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